Esami Ematochimici

Il concetto di antiaging presuppone che lo stato di salute e di "invecchiamento" del paziente possa essere scientificamente valutato e verificato, così da poter essere seguito nel tempo. Solo, infatti, attraverso informazioni scientifiche attendibili è possibile realizzare un'adeguata assistenza e verifica dei risultati ottenuti attraverso i vari trattamenti e le terapie applicate.

Per ottenere tale risultato occorre procedere alla identificazione di dati ematici e clinici seri, che possano accertare e testimoniare con esattezza le condizioni e lo stato di salute del Paziente.

Si tratta, in primo luogo di esami del sangue, finalizzati alla valutazione dei normali parametri di funzionalità dei differenti organi e, quindi, verificano il livello di glicemia, transaminasi per il fegato, creatinina ed azotemia per i reni etc.

Si passa, poi, ad una valutazione più completa e finalizzata a conoscere lo stato ormonale ed immunitario della persona, utilizzando appositi test ormonali e dei valori immunitari.

Va, poi, monitorato lo stato di ossidazione - cioè il grado di stress ossidativo presente in ognuno di noi - poiché fornisce una esenziale indicazione dello stato di benessere in generale e di energia, di cui siamo portatori. L'ossidazione, infatti, è un processo di "invecchiamento" - legato alla presenza di radicali liberi in eccesso (derivati da una alimentazione non adatta, dal fumo di sigaretta, da eccesso di alcol e da carenza di elementi integrativi quali vitamine, antiradicali, metalli) - che danneggia la cute ed i vari organi in modo lento, ma inesorabile. Ebbene, l'effettuazione di test ematici specifici, consente di accertare questo valore e di prendere le necessarie misure terapeutiche, in vista del recupero del nostro stato ossidativo ideale.

Infine, va considerata la grande novità legata alla opportunità di procedere alla valutazione genetica e genomica della nostra tendenza patogena, e cioè della propensione a soffrire di varie patologie, infiammatorie, osteoporosi e così via: ciò consente di porre in atto - in via preventiva - tutte quelle metodiche profilattiche utili proprio a proteggere il nostro futuro, garantendone una migliore qualità ed una più lunga durata.

Esami Ematochimici di base

Triiodotironina (T3) e Tiroxina (T4): ormoni prodotti dalla tiroide. Nelle loro molecole sono contenuti rispettivamente 3 e 4 atomi di iodio. La tiroide produce T4 in concentrazioni molto maggiori rispetto a T3. Quest'ultima è però molto più attiva e può essere a sua volta ottenuta dall'ormone T4 per una trasformazione enzimatica che avviene nel circolo sanguigno, a seconda delle necessità dell'organismo. In condizioni fisiologiche gli ormoni tiroidei stimolano i processi cosiddetti anabolici, vale a dire di crescita, sviluppo e movimento dell'organismo; mentre in dosi elevate, come nel caso di malattie della tiroide, inducono un aumento dei processi catabolici, cioè di distruzione, consumo ed eccessiva attività metabolica, con perdita energetica dell'organismo. La quantità di ormoni tiroidei presenti nel plasma si misura con metodo radioimmunologico: si ha ipertiroidismo se tale quantità è superiore alla norma, ipotiroidismo se è inferiore.

Anticorpi Anti Perossidasi Tiroidea (TPO): sono prodotti verso il più importante enzima coinvolto nella sintesi degli ormoni tiroidei. Esplicano un danno cellulare mediante l'attivazione del sistema complementare. Questi anticorpi di classe IgG sono presenti in quasi tutte le malattie autoimmuni tiroidee quali la malattia di Hashimoto, il mixedema, la malattia di Graves-Basedow. La combinazione di questo test insieme alla determinazione degli anticorpi anti-tireoglobulina e' indispensabile nella diagnosi differenziale anche se gli anticorpi anti-perossidasi (ATPO) sono di maggiore importanza patogenetica, in quanto si correlano con la fase attiva della patologia.

Anticorpi Anti-Tireoglobulina: possono essere rilevati nel 40%-70% di pazienti affetti da tiroidite cronica, nel 70% di pazienti affetti da ipotiroidismo, nel 40% di pazienti affetti da morbo di Graves-Basedow, ed in una piccola percentuale di pazienti affetti da altre patologie autoimmuni, in particolare anemia perniciosa.

TSH: glicopeptide secreto dalle cellule dell'ipofisi anteriore che agisce su diversi aspetti funzionali della tiroide: iodocaptazione, sintesi di tireoglobulina, attivazione di proteasi e liberazione di ormoni tiroidei in circolo.

Cortisolo: ormone steroideo di 21 atomi di carbonio che circola legato reversibilmente per circa il 90% alla transcortina ed in minima quota all'albumina. Il suo dosaggio e' utilizzato per definire lo stato di funzionalità della corteccia surrenale, per la diagnosi di sindrome di Cushing (valori elevati, scomparsa del ritmo circadiano), sospetta insufficienza surrenalica primitiva o secondaria, studio dell'asse ipotalamo-surrene. Nelle sindromi adrenogenitali i livelli di cortisolo diminuiscono determinando un aumento dell'ACTH. I livelli di cortisolo seguono un ritmo circadiano: i livelli più elevati sono presenti la mattina al risveglio, i più bassi la sera. Lo stress, l'esercizio fisico, la gravidanza, i farmaci contenenti estrogeni, il carbonato di litio, il metadone e l'alcool etilico possono far aumentare i livelli di cortisolo.

Testosterone: è responsabile dei caratteri sessuali secondari del maschio. Viene principalmente secreto dalle cellule di Leydig ed è prodotto anche a livello surrenalico e nell'ovaio. La maggior parte del testosterone circola legato alle proteine di trasporto (SHBG ed albumina). Una piccola parte è libera ed è disponibile a penetrare nelle cellule degli organi bersaglio. Il testosterone presenta una variabilità nei livelli plasmatici legata ad un ritmo pulsatile e circadiano di escrezione.

DHEAS (Deidroepiandrosterone): viene eliminato attraverso le urine dove costituisce la quota maggiore dei 17 chetosteroidi. Un'aliquota di esso viene trasformata, mediante un metabolismo di tipo "indiretto" in androstenedione, mentre un'altra subisce invece un metabolismo di tipo "diretto" tramite l'azione della 17 alfa idrossilasi. La valutazione dei livelli plasmatici di DHEAS e' di importanza fondamentale nell'identificazione delle cause e nel trattamento di pazienti con eccesso di androgeni in quanto e' prodotto prevalentemente dal surrene, a differenza del DHEA, del Delta-4-Androstenedione e del Testosterone (iperandrogenismo funzionale surrenalico). Nell'irsutismo ghiandolare e' facile riscontrare un coinvolgimento sia del surrene che dell'ovaio. I livelli plasmatici di DHEAS variano in rapporto all'età. Dopo la nascita rimangono a livelli bassissimi sino alla fase puberale, anche se spesso e' rilevabile un progressivo aumento a partire dai 6 anni di età sino ai 13 anni, periodo in cui iniziano ad essere sovrapponibili con quelli dell'adulto. Dopo i 45-50 anni i livelli cominciano di nuovo a scendere.

Delta 4 Androstenedione: principale androgeno prodotto dall'ovaio. Di conseguenza i livelli plasmatici risultano elevati in caso di iperandrogenismo funzionale di origine ovarica. Un aumento dei livelli si può riscontrare anche nelle patologie legate a deficit enzimatici come nel caso di deficit della 11 e della 21 - idrossilasi. In caso di iperandrogenismo i tests di soppressione con Desametazone e di stimolazione con Buserelin e Synacthen permettono di indirizzare la diagnosi verso un'origine surrenalica od ovarica.

Progesterone: ormone steroideo prodotto principalmente dal corpo luteo e dalla placenta. Regola le funzioni degli organi sessuali secondari durante il ciclo mestruale. La sua funzione principale consiste nella preparazione dell'utero all'impianto dell'embrione e del suo mantenimento in corso di gravidanza. Il monitoraggio del progesterone durante il ciclo mestruale, permette, insieme con l'estradiolo, di valutare l'ovulazione. Valori elevati di progesterone sono indicativi tumori surrenalici o testicolari possono secernere progesterone con un aumento notevole dei livelli plasmatici. Nelle donne in fase fertile i livelli plasmatici di progesterone si modificano in relazione alle fasi del ciclo mestruale.

SHBG (Sex Hormone Binding Globuline): glicoproteina in grado di legare estradiolo, testosterone e diidrotestosterone. Il trattamento con estrogeni ed ormoni tiroidei provoca un aumento della concentrazione plasmatica di SHBG; la somministrazione di androgeni determina invece una diminuzione dei livelli. E' aumentata in pazienti con ipertiroidismo a differenza dei pazienti con resistenza periferica agli ormoni tiroidei che generalmente hanno livelli normali di SHBG. In questi casi il dosaggio dell'SHBG puo' essere utile come indice della risposta periferica agli ormoni tiroidei. Nell'irsutismo idiopatico e' spesso diminuita con conseguente aumento della frazione libera di testosterone. La produzione di SHBG aumenta durante la gravidanza a causa dell'aumento di estrogeni e di ormoni tiroidei. Negli uomini l'ipoandrogenismo e la ginecomastia sono spesso associati ad alti valori di SHBG. L'obesità sia maschile che femminile presenta un diminuzione dei livelli di SHBG.

PSA (Antigene Prostatico Specifico): glicoproteina presente nel sangue sia in forma libera (free-PSA) che legata alla alfa-1-antichimotripsina. E' presente nel tessuto prostatico normale sia ipertrofico che neoplastico. Ai fini di una corretta valutazione clinica e' interessante valutare il rapporto tra il PSA legato ed il free-PSA che deve essere minore di 0.20%. Associato ad altri esami strumentali e' un utile test di conferma nel caso di tumori alla prostata. Utile nel follow-up postoperatorio per la determinazione di eventuali recidive o metastasi. Solo di recente e' stato evidenziato un aumento del PSA in donne che allattano, donne con tumori alla mammella, tumori polmonari ed in misura minore tumori del colon, ovaio, fegato, rene, surreni. Dai primi studi risulterebbe inoltre che l'aumento del PSA nei tumori della mammella puo' essere considerato un segno prognostico favorevole. Esistono interferenze in caso di patologie anche benigne come l'ipertrofia della prostata anche se in questi casi difficilmente il PSA aumenta fino a superare valori di 10 ng/ml.

Free-PSA (Antigene Prostatico Specifico Libero): glicoproteina presente nel sangue in forma libera (free-PSA). E' presente nel tessuto prostatico normale sia ipertrofico che neoplastico. Ai fini di una corretta valutazione clinica è interessante valutare il rapporto tra il free-PSA ed il PSA Totale. Il rapporto va considerato dubbio tra 10 e 20, patologico se minore di 10 e segno di un'ipertrofia prostatica benigna se superiore a 20. Associato ad altri esami strumentali è un utile test di conferma nel caso di tumori alla prostata. Utile anche nel follow-up postoperatorio per la determinazione di eventuali recidive o metastasi. Esistono interferenze in caso di patologie anche benigne come l'ipertrofia della prostata anche se in questi casi difficilmente il PSA aumenta fino a superare valori di 10 ng/ml.

PAP (Fosfatasi Acida Prostatica): è aumentato solo nel 20% dei casi di carcinoma prostatico localizzato alla ghiandola. Aumenta nel 75% dei casi solo in corso di metastasi ossee e pelviche. Ormai considerato di scarsa utilita' nel controllo dei tumori prostatici e validamente sostituito dal PSA e dal PSA-Free.

Ormone Somatotropo (GH): secreto dall'ipofisi ed è da un punto di vista metabolico un ormore anabolizzante. La sua produzione e' aumentata dall'esercizio fisico, dal sonno profondo, dall'ipoglicemia e da una dieta proteica. Livelli troppo elevati o troppo bassi di GH nei primi anni di vita danno luogo a gigantismo o nanismo. Nell'età adulta un eccesso di GH dovuto alla presenza di adenoma ipofisario determina acromegalia. Il dosaggio del GH andrebbe eseguito dopo stimolo, dato che i valori possono essere, in condizioni basali, troppo bassi per essere determinati. L'ipoglicemia, l'attività' fisica, lo stress e vari farmaci tra i quali l'anfetamina, l'arginina, la dopamina, la levodopa, la metildopa, i beta bloccanti, l'istamina, l'acido nicotinico, gli estrogeni e gli estroprogestinici, possono causare livelli falsamente elevati di GH.

Fattore di crescita insulino-simile-1 (insulin-like growth factor-1) IGF-1: è considerato il fattore di crescita più potente, manifestando aspetti in comune con l'ormone della crescita. Prodotto dal fegato, stimola fisiologicamente la proliferazione delle cellule nelle fasi dello sviluppo, della riparazione e del ricambio tessutale.

Melatonina (N-acetyl-5-methoxytryptamine): molecola naturale, una delle molecole secrete dalla ghiandola pineale, assolutamente innocua, decresce nell'organismo con l'avanzare dell'invecchiamento. La melatonina si limita fondamentalmente a proteggere la ghiandola pineale, restaurando indirettamente i ritmi ormonali giovanili. La sua carenza rappresenta un importante segnale di invecchiamento: quando il livello di melatonina diminuisce, si invecchia. Un suo metabolica, la sulfatossimelatonina può essere dosata nelle urine.

17 Beta Estradiolo (E2): steroide sintetizzato principalmente dalle cellule della teca della granulosa dell'ovaio e dal testicolo ed in minima parte dalla corteccia surrenalica. E' il più potente estrogeno naturale, trasportato in circolo legato alla SHBG ed all'albumina ed eliminato con le urine e con le feci. La valutazione dei livelli plasmatici di questo ormone rappresenta un indice di funzionalità ovarica e dell'asse ipotalamo-ipofisi-gonadi. Bassi livelli possono essere presenti in caso di ermafroditismo, pseudoermafroditismo, ipogonadismo ipogonadotropinico, terapia estroprogestinica, sindrome di Turner. Elevati livelli possono essere dovuti a gravidanza, tumori ovarici estradiolo secernenti, tumori testicolari estrogeno secernenti, tumori testicolari con iperplasia surrenale, insufficienza epatica. In menopausa e' importante dosare l'estrone ed il 17 beta estradiolo.

Estrone (E1): steroide derivante dalla aromatizzazione dell'anello A degli steroidi androgeni. Livelli elevati di estrone sono riscontrabili nel corso di irsutismi periferici, tumori androgeno secernenti e nella sindrome dell'ovaio policistico dove gli elevati livelli di estrone portano ad un caratteristico aumento del rapporto Estrone/Estradiolo.

3-Alfa androstandiolo glucuronide: ormone attivo a livello del complesso pilosebaceo, la sua funzione è quella di attivare la secrezione della ghiandola sebacea, favorendo lo sviluppo della calvizie in corso di alopecia androgenetica.

Calcio: metallo alcalino-terroso che esplica la sua attività in diversi processi biologici che coinvolgono l'ossificazione, l'emocoagulazione, la regolazione dell'eccitabilità neuromuscolare e la regolazione dell'equilibrio acido-base. I livelli ematici del calcio vengono regolati dalle ghiandole paratiroidi e dalla vitamina D. E' aumentato in corso di iperparatiroidismo, carcinoma (con e senza metastasi ossee), mieloma, leucemia, linfoma (particolarmente nel linfoma di Burkitt), disidratazione, sarcoidosi, ipervitaminosi D cronica, immobilizzazione prolungata, TBC, ipercalcemia idiopatica dell'infanzia, sindrome di Addison, acromegalia, feocromocitoma, patologie croniche epatiche in fase avanzata, intossicazione da alluminio, rabdomiolisi. E' diminuito nell'insufficienza renale, ipoparatiroidismo, pseudoipoparatiroidismo, deficit di vitamina D, osteomalacia, malassorbimento e malnutrizione, acidosi renale tubulare, pancreatite acuta.

Calcio Ionizzato: rappresenta la quota del calcio circolante fisiologicamente più importante. E' aumentato in caso di iperparatiroidismo, neoplasie endocrine secernenti PTH, eccesso di vitamina D. E' diminuito in caso di deficit di vitamina D, ipoparatiroidismo e pseudoipoparatiroidismo.

Fosforo: contenuto per l'80% nel tessuto scheletrico e la restante parte nel tessuto muscolare e nei liquidi organici. Viene assorbito nelle porzioni prossimali dell'intestino, eliminato per via fecale e principalmente per via urinaria. La concentrazione nel sangue è regolata dal paratormone in equilibro con quella del calcio. E' aumentato nell'ipoparatiroidismo e pseudoipoparatiroidismo, ipervitaminosi D, insufficienza renale cronica, acromegalia, morbo di Addison, ipertiroidismo, osteolisi, sarcoidosi. E' diminuita nell'ipopituitarismo infantile, iperinsulinismo, iperparatiroidismo primitivo e pseudoiperparatiroidismo, ipovitaminosi D, rachitismo vitamina D-resistente, tubulopatie, ipercorticosurrenalismo, malassorbimento intestinale. Il fosforo risultato aumentato nei bambini a causa del rapido accrescimento osseo. I valori variano con un ritmo circadiano con maggiori concentrazioni durante la notte. Il sodio-fosfato, eparina, difenilidantoina, androgeni possono causare iperfosforemia. Acetazolamide, idrossido di alluminio, insulina ed epinefrina possono causare ipofosforemia.

Magnesio: viene assorbito a livello del primo tratto dell'intestino tenue ed eliminato per via renale. Nel sangue è contenuto nei globuli rossi e nel plasma. è aumentato per insufficienza renale acuta, insufficienza renale cronica, pielonefrite cronica, glomerulonefriti croniche, ipertensione maligna, iperparatiroidismo, morbo di Addison. E' diminuito per ridotta introduzione, ridotto assorbimento, aumentata perdita per via renale, ipertiroidismo, gravidanza.

Sodio: metallo alcalino monovalente assunto con la dieta ed eliminato per via renale, con il sudore e le feci. L'ipertrigliceridemia puo' fare diminuire i livelli sierici del sodio. Un aumento invece può essere determinato da corticosteroidi, metildopa, idralazine, reserpine, farmaci per la tosse, litio, vasopressina e diuretici. La carenza o l'eccesso dietetico di elettroliti possono falsare i risultati.

Potassio: assunto con la dieta ed eliminato per via renale sotto il controllo degli ormoni mineraloattivi che favoriscono l'escrezione del potassio ed il riassorbimento del sodio. E' aumentato nell'insufficienza renale acuta e cronica, pielonefrite, disidratazione, vomito, morbo di Addison, emolisi, ustioni, CID, acidosi metabolica e respiratoria, emotrasfusioni. Diminuito nelle alcalosi, tireotossicosi, leucemie, paralisi periodica familiare, iperaldosteronismo primario e secondario, sindrome di Cushing, sindrome di Bartter, ipertensione maligna, sindrome di Liddle, vomito, diarrea, sudorazione profusa, ustioni.

Vitamina D: vitamina liposolubile. Può essere acquisita sia con l'ingestione che con l'esposizione alla luce solare. Altri nomi sono calciferolo, ergosterolo, colecalciferolo e ergocalciferolo. Le pro-vitamine D si trovano nel tessuto animale e nelle piante. La forma sintetica della vitamina D2 è conosciuta come ergocalciferolo ed è utilizzata per vitaminizzare gli alimenti. La vitamina D3, conosciuta col nome di colecalciferolo, è la forma naturale e la troviamo nell'olio di fegato di pesce. La vitamina D3 può essere prodotta sinteticamente dall'irradiazione ultravioletta del 7-deidrocolesterolo. La vitamina D fà parte di quel gruppo di sostanze nutritive che sostengono la crescita e la salute delle ossa. La sua funzione è soprattutto quella di promuovere la mineralizzazione delle ossa. Essa aiuta a sintetizzare quegli enzimi presenti nelle mucose preposti al trasporto attivo del calcio disponibile. Inoltre la vitamina D è necessaria per una buona crescita dei bambini, in quanto, senza di essa, le ossa e i denti non calcificano bene.

Paratormone (PTH): svolge un ruolo fondamentale nel mantenimento della omeostasi del calcio e rappresenta un indice fondamentale per un corretto studio del metabolismo fosfo-calcico. Il PTH è elevato nell'insufficienza renale. Nell'ipoparatiroidismo primario od in seguito a tireoidectomia totale o laringectomia sono presenti bassi valori del PTH. Livelli diminuiti sono presenti anche nell'iperalcemia idiopatica infantile, nelle gravi tireotossicosi, nelle metastasi ossee, nel mieloma, per eccesso di vitamina D (pseudoipoparatiroidismi secondari).

Osteocalcina: sintetizzata nell'osso dagli osteoblasti ed e' la principale proteina della matrice ossea. Presenta un'elevata affinità di legame per l'idrossiapatite. Solo una piccola percentuale pari allo 0,01% e' presente a livello plasmatico.

Piridinoline e Desossipiridinoline: sono i due markers più specifici e sensibili per una valutazione del riassorbimento osseo.

Glucosio: deriva principalmente dalla alimentazione, oltre che dalla glicogenolisi epatica e dalla gliconeogenesi da parte del fegato di precursorsi non glucidici. Se il valore oltrepassa i 126 mg/dl, in misurazioni ripetute, in giorni diversi si può fare diagnosi di diabete. Se il valore è compreso tra 110 e 126 mg/dl, è necessario approfondire l'indagine con ulteriori esami. Il più comunemente utilizzato è il test di tolleranza al glucosio (OGTT-test di carico orale di glucosio), un esame che permette di valutare la capacità dell'organismo di contenere la glicemia entro limiti nomali dopo la somministrazione di un carico orale di glucosio di 75 gr (dose standard).
L'indicazione principale per effettuare una curva da carico orale di glucosio è una glicemia compresa tra 110 e 126 mg/dl, ma esistono anche altre condizioni in cui è il caso di indagare approfonditamente per l'esistenza di altri fattori di rischio: familiarità, obesità, soggetti giovani con manifestazioni neurologiche, aterosclerotiche, coronariche, retinopatiche di cui non sia chiara la causa.

Insulina: ormone proteico sintetizzato dalle cellule beta delle isole pancreatiche sotto forma di proinsulina inattiva costituita da due catene polipeptidiche, la A e la B, connesse da un polipeptide (peptide C) dal cui distacco origina l'insulina attiva. La concentrazione dell'insulina puo' essere elevata in pazienti con insulinoma, acromegalia, nell'obesità, nella sindrome di Cushing e nelle donne che assumono contraccettivi orali. La diagnosi di insulinoma si fonda sull'associazione dell'iperinsulinemia con ipoglicemia. Dopo carico orale di glucosio nei soggetti normali, l'insulina ha un picco dopo 60 minuti; in caso di diabete latente od obesità, il picco si ha dopo 2 ore. E' aumentata inoltre nella gravidanza, nell'ipertiroidismo, nella distrofia mioclonica, nell'intolleranza a fruttosio e galattosio.

Omocisteina: aminoacido solforato che si forma in seguito a perdita di un gruppo metilico da parte della metionina, aminoacido essenziale, che deve essere introdotto con la dieta. L'omocisteina viene oggi considerata come uno dei più importanti fattori di rischio cardiovascolare. La cisteina è dannosa per l'organismo perché si ritiene che possa causare disfunzione all'endotelio vascolare con formazione di radicali liberi dell'O2, e interferisce con la funzione vasodilatatrice e antitrombotica dell'ossido nitrico(NO). Un alto tasso di omocisteina aumenta difatti di tre volte il rischio di ictus o infarto cardiaco. Infatti i pazienti con alto tasso di omocisteina circolante( >100 umol/litro) hanno una predisposizione per l'aterosclerosi. Un suo aumento è determinato dalla carenza di vitamine del gruppo B (soprattutto acido folico, ma anche vitamina B6 e Vitamina B12). Per questo motivo la somministrazione di acido folico diventa indispensabile nelle persone ad alto rischio vascolare.

Fibrinogeno: fattore essenziale della coagulazione. Viene sintetizzato dal fegato e dal reticolo endoteliale. Per mezzo della trombina si trasforma in fibrina per un processo di polimerizzazione, intervendo nella formazione del coagulo.

Antitrombina III: co-fattore dell'eparina, è uno degli inibitori delle proteine plasmatiche. L'inibizione avviene principalmente nei confronti della trombina, ma anche dei fattori X, XII, XI e IX della coagulazione, della callicreina, della plasmina, della acrosina e della tripsina. Può aumentare in caso di iperglobulinemia, uso di anticoagulanti di tipo cumarinico, VES elevata, proteina C reattiva aumentata. Diminuisce dopo terapia con contraccettivi orali, in seguito ad embolia polmonare, infarto miocardico, coagulazione intravascolare, tromboflebite, patologie neoplastiche del fegato.

Esami Ematochimici di approfondimento diagnostico:

Tireoglobulina: maggior componente della colloide contenuta nei follicoli tiroidei. E' una glicoproteina. Normalmente solo una piccolissima parte della tireoglobulina prodotta viene immessa in circolo insieme agli altri ormoni tiroidei. Un aumento della Tireoglobulina può essere quindi di aiuto nella diagnosi delle malattie tiroidee. Nelle tiroiditi subacute con distruzione dei follicoli tiroidei si ha un rilascio nel sangue di Tireoglobulina i cui livelli sierici diminuiscono con la remissione della tiroidite. Il dosaggio della Tireoglobulina è di fondamentale importanza nel monitoraggio del morbo di Graves e nel controllo della terapia. La tiroidectomia o la terapia con radioiodio in pazienti ipertiroidei provoca un aumento transitorio della Tireoglobulina con un rapido ritorno ai valori normali. Pazienti affetti da carcinoma o da adenoma tiroideo di derivazione dalle cellule epiteliali tiroidee presentano alti livelli di Tireoglobulina. In contrasto, nei carcinomi midollari o nei carcinomi indifferenziati i livelli rimangono normali. La Tireoglobulina può essere usata nel follow-up dei pazienti con tumori della tiroide.

DHT (diidrotestosterone): steroide a 19 atomi di carbonio che rappresenta il principale prodotto del testosterone. Il DHT insieme al 3-alfa-Androstenediolo rappresenta un marcatore dell'irsutismo periferico in cui si determina un'aumentata sensibilità periferica agli androgeni con un'esaltata attività della 5-alfa-reduttasi, aumentati livelli intracellulari e quindi intranucleari di DHT, ed alterazioni della sua proteina di trasporto, con conseguente aumento della quota di androgeni liberi.

Peptide-C: porzione della molecola precursore dell'insulina. Il dosaggio del peptide C è utile nei casi di diabete insulino-dipendente in quanto il dosaggio dell'insulina prodotta dal paziente non viene alterato dalla quota di insulina esogena.

Anticorpi anti-GAD (Glutamic Acid decarboxylase auto antibodies): autoanticorpi specifici, presenti sia prima sia ala momento della diagnosi di diabete.

Aldosterone: principale ormone mineralcorticoide prodotto dal surrene. La secrezione di aldosterone è essenzialmente regolata dal sistema renina-angiotensina, ma un ruolo importante è anche svolto dall'ACTH, dal GH e dai livelli di sodio e potassio plasmatici. L'iperaldosteronismo primario e' caratterizzato da ipertensione con perdita renale di potassio.

Renina: viene sintetizzata dalle cellule iuxtaglomerulari del rene come precursore (pro-renina) privo di attività enzimatica. Converte l'angiotensinogeno nell'angiotensina che a sua volta viene convertita nel prodotto biologicamente attivo, l'angiotensina II, in grado di stimolare la secrezione di aldosterone. La renina aumenta nell'ipertensione renovascolare, nel tumore di Wilms, nella sindrome di Robertson-Kihara. Nei casi di aumento della renina ma senza ipertensione arteriosa la causa può essere dovuta a carenza di sodio, sindrome nefrosica, sindrome di Bartter. Una diminuzione dell'attività reninica plasmatica con ipertensione arteriosa può essere presente nel morbo di Conn, nello pseudo iperaldosteronismo primario, nella sindrome di Biglieri ed in alcuni casi di ipertensione arteriosa essenziale. Una diminuzione dei livelli di renina senza ipertensione arteriosa può essere presente nei casi di iperaldosteronismo, nella ritensione idro-salina o ad una ridotta attività del sistema nervoso simpatico. In alcuni casi può essere utile valutare i cambiamenti dell'attività reninica plasmatica dopo stimolazione con Furosemide. I valori tenderanno ad essere più elevati in caso di dieta iposodica, durante la gravidanza, terapie con diuretici, antipertensivi, estrogeni ed estroprogestinici. La dieta a basso contenuto sodico incrementa i livelli di renina con prelievo eseguito in posizione supina.

Catecolamine Urinarie: comprendono l'adrenalina, la noradrenalina e la dopamina, prodotte dalla midollare surrenalica. Vengono secrete in risposta a stimolazioni del sistema nervoso simpatico e svolgono funzioni di regolazione a livello di tutte le cellule, modulando la frequenza cardiaca, la pressione arteriosa, il metabolismo glicidico e quello degli acidi grassi liberi (NEFA). E' di fondamentale importanza nella diagnosi di feocromocitoma. Lo stress e l'esercizio fisico durante il periodo di raccolta delle urine delle 24 ore può modificare i risultati del dosaggio. I farmaci che interferiscono con il dosaggio sono la reserpina, alfametildopa, levodopa, inibitori delle monoaminossidasi, amine simpaticomimetiche. Decongestionanti nasali, broncodilatatori, agonisti alfa2, bloccanti dei canali del calcio, inibitori dell'enzima convertitore, bromocriptina, fenotiazine, antidepressivi triciclici, bloccanti alfa e beta possono interferire con il dosaggio. L'esame si esegue sulle urine delle 24 ore.

Acido 5-idrossindoloacetico (5-HIAA): urinario rappresenta il principale metabolita della serotonina, un derivato del triptofano. La serotonina viene prodotta in eccesso dalla maggior parte dei tumori carcinoidi in particolare quelli producenti la sindrome carcinoide con flushing, epatomegalia, diarrea, broncospasmo e cardiopatia. Tumori carcinoidi possono portare ad un incremento nella secrezione di triptofano, 5 idrossitriptofano ed istamina, oltre che serotonina. Questi tumori del sistema enterocromaffine (apudomi) possono intervenire nel contesto di una sindrome neoplastica endocrina multipla (MEN) tipo 1 o 2. Occasionalmente possono secernere altre sostanze tipo ACTH, gastrina, insulina, VIP e calcitonina. Nei casi di tumore carcinoide non metastatizzato ed in pazienti con la sindrome ma senza diarrea, l'acido 5-HIAA può essere normale.

Acido Vanilmandelico (VMA): principale metabolita urinario delle catecolamine e rappresenta un indice biochimico della presenza di feocromocitoma, di tumori del sistema nervoso, e di stress.